基于北京工商大學針對CUMS（慢性不可預測輕度應激）誘導的焦慮樣行為小鼠的研究可知，大豆肽能通過抑制小膠質(zhì)細胞過度激活、調(diào)節(jié)炎癥因子平衡、調(diào)控相關(guān)神經(jīng)營養(yǎng)信號通路這三大途徑，顯著緩解焦慮小鼠的神經(jīng)炎癥，且緩解效果優(yōu)于大豆蛋白。以下是具體的作用表現(xiàn)及機制分析：

核心緩解作用表現(xiàn)

改善焦慮樣行為并抑制小膠質(zhì)細胞激活：小膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫細胞，其過度激活是神經(jīng)炎癥發(fā)生的重要標志，Iba-1是小膠質(zhì)細胞激活的特異性標志物。CUMS誘導的焦慮模型小鼠，其海馬區(qū)及CA1、CA3區(qū)的Iba-1陽性細胞數(shù)量大幅增加。而大豆肽干預后，這些區(qū)域的Iba-1陽性細胞數(shù)量分別下降39.0%、43.2%和40.8%，小膠質(zhì)細胞激活得到顯著抑制。同時高架十字迷宮實驗顯示，大豆肽組小鼠在開臂的時間和進入開臂的次數(shù)分別達到模型組的2.0倍和 1.4 倍，焦慮樣行為得到明顯改善。

調(diào)節(jié)炎癥因子的分泌平衡：神經(jīng)炎癥的核心特征是促炎因子過量釋放、抑炎因子分泌不足。與模型組相比，大豆肽組小鼠腦組織中促炎因子IL-1β和TNF-α水平分別降低26.8%和13.7%，同時抑炎因子IL-10水平提高23.3%。這種對炎癥因子的雙向調(diào)節(jié)，能有效減輕炎癥反應對腦組織的損傷，打破炎癥與焦慮的惡性循環(huán)。

提升神經(jīng)營養(yǎng)因子水平：腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）不僅對神經(jīng)元的存活、分化至關(guān)重要，其水平下降還會加劇神經(jīng)炎癥與焦慮行為。研究中，大豆肽干預使小鼠腦組織的BDNF水平提高22.0%，且BDNF和其受體的磷酸化蛋白 p-TrkB表達分別提高63.0%和42.5%，神經(jīng)營養(yǎng)功能增強，可進一步輔助修復受炎癥損傷的神經(jīng)元。

潛在作用機制

調(diào)控BDNF-TrkB-CREB 信號通路：該通路是維持神經(jīng)元功能和抑制神經(jīng)炎癥的關(guān)鍵通路。CUMS 造模會導致小鼠腦組織中BDNF、p-TrkB、p-CREB表達顯著下降，而大豆肽可通過提升 BDNF 水平，增強其與 TrkB受體的結(jié)合，促進CREB磷酸化，進而抑制小膠質(zhì)細胞激活和促炎因子釋放，形成“緩解炎癥-保護神經(jīng)元-改善焦慮”的正向循環(huán)。

間接抑制炎癥相關(guān)通路：雖針對焦慮小鼠的研究未直接驗證，但大豆蛋白來源肽在巨噬細胞實驗中已被證實，可通過抑制TLR4介導的MAPK-JNK和NF-κB通路激活，減少促炎因子釋放。推測大豆肽對焦慮小鼠的神經(jīng)炎癥緩解，也可能通過類似通路發(fā)揮作用，即阻止炎癥信號的傳導，從源頭減少炎癥因子的合成與分泌。

與大豆蛋白的作用對比優(yōu)勢：大豆蛋白雖也能降低IL-6、IL-1β等促炎因子水平并提升BDNF表達，但效果弱于大豆肽。例如大豆蛋白組BDNF蛋白表達僅比模型組提高39.8%，遠低于大豆肽組的63.0%；且大豆蛋白組僅能改善小鼠進入開臂的次數(shù)，對開臂停留時間無顯著改善，而大豆肽可同時改善這兩項焦慮行為指標，體現(xiàn)出大豆肽在緩解神經(jīng)炎癥和焦慮行為上的獨特優(yōu)勢。

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